La Cocaina è il nome della pianta dalle cui foglie si ottiene la Cocacina cloridrato (HCL, il sale cloridrato della cocaina), venduta illegalmente in diversi gradi di purezza e che può anche apparire sulle strade come “crack” o come “base libera”.
Questa sostanza ha molti nomi di strada, I più comuni dei quali sono “coca” o “neve”. Altri nomi possono essere “Flake”, “Nose Candy”, “White Lady”, “Bolivian Rock”, “Toot”, “Blow”, “Mother of Pearl” etc.
Il principio attivo è sempre la cocaina base, che si libera nell’uso. Esistono vari modi per liberarla.
Polvere: cocaina cloridrato, che viene generalmente assunta per ‘sniffing’ e che libera cocaina base una volta nell’organismo.
Crack: appare inizialmente in California nell’81 per poi gradualmente diffondersi in Europa nella seconda metà degli anni 80. Si produce partendo dalla cocaina-cloridrato e arrivando a cristalli puri di cocaina base, che vengono separati e spezzettati. In questo modo un grammo di cocaina da strada può essere convertito in sei porzioni di crack.
Cocaina base libera: è un altro modo per produrre cocaina base partendo dalla cocaina-HCl. L’unica differenza dal crack è il modo in cui viene manufatta.
Sniffing: L’assunzione nasale è il metodo più diffuso fra i consumatori di coca. Per via nasale la sostanza raggiunge il suo “high” fra i 15 ed i 60 minuti.
Iniezione endovenosa: Solitamente avviene in forma combinata con eroina (speedball). Per via endovenosa l’assuntore raggiunge l’high molto più velocemente.
Smoking e Inalazione: Crack e cocaina base vengono fumate con “pipe” o “joint” o inalate da fogli di carta d’alluminio precedentemente riscaldati. Attraverso questa via di somministrazione si raggiunge l’high molto rapidamente.
La dose letale è di circa 1-1,2 grammi.
Tradizionalmente gli effetti psichici della cocaina sul sistema nervoso centrale sono stati riassunti in quattro stadi di diversa gravità in dipendenza dalla dose e dalla frequenza d’uso. Essi sono:
A livello periferico, l’aumentata liberazione di amine biogene come dopamina, adrenalina, noradrenalina scatena nell’organismo una reazione di allarme, con attivazione del sistema cardiovascolare e risultante tachicardia ed ipertensione. Sono presenti inoltre tremori, contrazioni muscolari, flushing cutaneo e midriasi, accompagnati da un ritardato svuotamento vescicale ed intestinale.
L’azione gratificante della cocaina si esplica attraverso l’attivazione dei neuroni dopaminergici del sistema mesolimbico. La cocaina potenzia la trasmissione dopaminergica aumentando la concentrazione di dopamina.
L’incremento della dopamina avviene a causa del blocco dei trasportatori che normalmente la ricatturano (reuptake) dallo spazio sinaptico. La somministrazione ripetuta comporta una compromissione della funzionalità dopaminergica, con riduzione della concentrazione sinaptica della dopamina e dalla ipersensibilità dei recettori post-sinaptici osservabili nel trattamento cronico.
La cocaina esercita anche una azione inibente la ricaptazione di altri neurotrasmettitori come la noradrenalina e la serotonina.
L’azione come anestetico locale dipende invece dal blocco della conduzione dell’impulso nervoso a livello dei canali voltaggio-sensibili del Na+, cui si lega con una moderata affinità.
Distribuzione
Livelli plasmatici di questa sostanza sono rintracciabili per 4-6 ore dopo l’ultima assunzione per via nasale. Negli individui che abitualmente fanno uso di cocaina, l’emivita è di circa 48 minuti dopo una dose endovenosa. La cocaina passa facilmente la barriera ematoencefalica e non è più dosabile nel tessuto encefalico dopo 6-8 ore dall’ultima dose.
Metabolismo
Viene rapidamente e completamente metabolizzata dalle colinesterasi epatiche e plasmatiche che la idrolizzano in metaboliti inattivi: sono esteri metilici dell’ecgonina.
Escrezione
Piccole quantità di coca, meno del 10%, vengono escrete immodificate nell’urina. Può essere ritrovata nelle urine per 8 ore dopo una dose nasale di 1.5 mg/Kg, sino ad un limite massimo di 12 ore. La benzoilecgonina è invece dosabile sino a 144 ore dopo l’assunzione.
Si sviluppa rapidamente. La tolleranza si riflette nella riduzione degli effetti piacevoli, che diventano meno intensi e solo parzialmente vengono superati con l’aumento dei dosaggi e la riduzione degli intervalli tra le dosi. Contemporaneamente si sviluppa sensibilizzazione per gli effetti ansiogeno e disorbitante.
Il desiderio di riprovare il piacere iniziale e di sfuggire all’ansia conduce all’uso compulsivo della sostanza, arrivando a vere e proprie abbuffate (“binges”) durante le quali il soggetto non si alimenta, non dorme, diviene sempre meno euforico, più disforico, agitato ed aggressivo.
Queste binges durano in genere 2-3 giorni e si interrompono per un crollo psicofisico del soggetto che piomba in uno stato di torpore-apatia o per l’insorgenza di uno stato psicotico vero e proprio.
Vasocostrizione e spasmi possono condurre all’insorgenza di infarti.
Anche l’arteriosclerosi è accentuata dalla cocaina ed il suo uso è stato associato alla formazione di trombi.
Le crisi ipertensive, causate dall’assunzione di cocaina, possono portare ad emorragie cerebrali.
L’assunzione per via nasale può condurre, per gli effetti vasocostrittori della sostanza, alla necrosi e alla perforazione del setto.
A livello polmonare si possono osservare ipertensione e edema. E’ stata descritta anche una sindrome, detta “polmone da crack”.
L’uso cronico di cocaina, diminuendo le scorte di dopamina, può causare anche iperprolattinemia con ginecomastia (sviluppo di mammelle nei maschi), galattorrea e amenorrea. La libido è diminuita con riduzione della performance sessuale, impotenza nell’uomo ed anorgasmia nella donna.
Infine, la cocaina è anche un agente epilettogeno. La capacità di provocare convulsioni generalizzate aumenta a seguito di ripetute somministrazioni.
